Новости Зеленограда, инфопортал Зеленоград ИНФО
Среда, 20 Января, 2021 год
Главная » Наука » В Мире » Ученые раскрыли механизм, мешающий клеткам иммунитета “отключать” друг друга

Ученые раскрыли механизм, мешающий клеткам иммунитета “отключать” друг друга

Биофизики и математики из США считают, что успешное завершение опытов может открыть дорогу для лечения аутоиммунных болезней и упростить процессы пересадки органов

Читайте ТАСС вЯндекс.НовостиЯндекс.Дзен…Показать скрытые ссылкиGoogle Новости

ТАСС, 28 декабря. Биофизики и математики из США раскрыли механизм, которым пользуются регуляторные Т-клетки для того, чтобы защищать другие тельца того же типа от тех химических сигналов, которые они используют для подавления иммунитета. Результаты их расчетов были представлены в статье в журнале PNAS.

"Мы показали, что поведение регуляторных Т-клеток можно описать, используя классическую теорию конкуренции за ресурсы, в роли которых в данном случае выступают ограниченные запасы интерлейкинов, сигнальных молекул. Если разнообразие регуляторных Т-клеток достаточно велико, эти простые правила заставляют их самоорганизоваться в такую конфигурацию, при которой иммунитет остается стабильным и при этом он может реагировать на внешние угрозы", – пишут ученые.

Панкадж Мехта, доцент Бостонского университета (США) и его коллеги, задались вопросом, как регуляторным Т-клеткам удается избегать действия своих "коллег", что на практике может привести к развитию аутоиммунных болезней или чрезмерно сильных воспалений при борьбе с инфекциями. Американские биофизики и их коллеги-математики нашли простое теоретическое объяснение этому феномену, а также раскрыли возможные причины развития аутоиммунных болезней, детально просчитав то, как взаимодействуют друг с другом эффекторные и регуляторные Т-клетки, а также изучив то, как на их поведение влияют разные антигены. Так ученые называют молекулы, представляющие собой фрагменты вирусов, бактерий и даже самих иммунных клеток.

И те, и другие Т-клетки взаимодействуют с окружающим миром одинаковым образом, используя для этих целей рецепторы, которыми покрыта поверхность их оболочки. Эти молекулы распознают антигены и заставляют иммунные тельца вырабатывать разные наборы сигнальных молекул, которые способствуют развитию или подавлению воспалений, а также гибели или размножению эффекторных Т-клеток. Проанализировав результаты экспериментов с теми и другими клетками, Мехта и его коллеги попытались воспроизвести взаимодействия между ними, используя простую компьютерную модель, в которой эффекторные Т-клетки и вырабатываемые ими интерлейкины, сигнальные молекулы иммунной системы, выступали в качестве "ресурсов", а разные подвиды регуляторных Т-клеток были их "потребителями", которые конкурировали за доступ к ним.

Как оказалось, этот подход вполне правдоподобно описывал то, как себя ведут оба типа Т-клеток в реальности в тех случаях, когда уровень разнообразия Т-клеток был достаточно высоким, а число общих антигенов для них – относительно низким. В такой ситуации каждый подтип регуляторных клеток мог подавить лишь небольшую долю других регуляторных Т-клеток, что предотвращало резкие изменения в численности их подвидов и исключало возможность их полной самонейтрализации.

Работу этой теории, по словам ученых, можно будет проверить в опытах на мышах или любых других подопытных животных, искусственным образом уменьшив число подвидов регуляторных Т-клеток в них. Если модель Мехты и его коллег верна, то эта процедура приведет к резкому развитию аутоиммунной реакции в том случае, если уровень разнообразия Т-клеток упадет ниже некой критической отметки. Успешное завершение этих опытов может открыть дорогу для лечения аутоиммунных болезней и упростить процессы пересадки органов, а также даст потенциальное объяснение тому, почему некоторые формы аутоиммунных болезней, в том числе рассеянный склероз, часто возникают после вирусных инфекций, заключают ученые.

О Т-клетках

Т-клетки представляют собой один из главных компонентов приобретенной иммунной системы человека, способной распознавать незнакомые ей вирусы, микробы и прочие патогены, а также реагировать на них впоследствии. Существует два подтипа подобных телец – так называемые эффекторные клетки, которые отвечают за борьбу со знакомыми и незнакомыми угрозами, и регуляторные Т-клетки, которые предназначены для подавления чрезмерно высокой активности первых.

Ученых давно интересует то, как работает последний тип клеток, так как нарушения в их функционировании связывают с развитием рассеянного склероза, волчанки и прочих аутоиммунных заболеваний, а также некоторых форм рака. Вдобавок, раскрытие алгоритма их работы поможет ученым создать технологии, позволяющие быстро заживлять раны и трансплантировать органы без риска их отторжения.

Источник

Оставить комментарий

Ваш email нигде не будет показанОбязательные для заполнения поля помечены *

*

© 2021 Зеленоград ИНФО – ещё ближе к городу. Все права защищены.

06:1920 Января
 Ср, 2021
Яндекс.Метрика Рейтинг@Mail.ru
WordPress: 60,42MB | MySQL:80 | 0,712sec