Новости Зеленограда, инфопортал Зеленоград ИНФО
Вторник, 3 Августа, 2021 год
Главная » Наука » В Мире » Два лекарства от болезни Альцгеймера провалились в третьей фазе клинических испытаний

Два лекарства от болезни Альцгеймера провалились в третьей фазе клинических испытаний

Однако специалисты все равно хотят продолжать исследования одного из них

Два лекарства от болезни Альцгеймера провалились в третьей фазе клинических испытаний

© EPA-EFE/Jeffrey ArguedasЧитайте ТАСС вЯндекс.НовостиЯндекс.Дзен…Показать скрытые ссылкиGoogle Новости

ТАСС, 21 июня. Нейрофизиологи подвели итоги третьей фазы клинических испытаний гантенерумаба и соланезумаба – перспективных препаратов от болезни Альцгеймера. Оба лекарства не смогли остановить угасание памяти и ума у добровольцев, пишут исследователи в научном журнале Nature Medicine.

"Полученные нами результаты указывают на то, что ни тот, ни другой препарат не оказали благотворного действия на когнитивные способности добровольцев, однако при этом оба вещества соединялись с бета-амилоидом. Мы планируем продолжить опыты с гантенерумабом, чьи молекулы не вызывали негативных изменений в состоянии пациентов, тогда как соланезумаб ускорил угасание их памяти", — пишут исследователи.

Сейчас биологи предполагают, что главным признаком и возможной причиной развития болезни Альцгеймера является накопление внутри клеток мозга так называемого бета-амилоида, патогенного белка. Он представляет собой обрывки белка APP, играющего важную роль в формировании связей между нейронами. Аналогичным образом, в клетках мозга растет концентрация поврежденных молекул еще одного вещества, тау-белка.

За последние два десятилетия химики и биологи открыли около трех десятков соединений, замедляющих накопление патогенных форм APP и тау-белка в одиночных клетках мозга. Многие из этих препаратов успешно предотвратили развитие болезни Альцгеймера в опытах на мышах и других животных, однако последующие клинические испытания во всех случаях заканчивались неудачей.

Международный коллектив нейрофизиологов под руководством Рэндалла Бейтмана, профессора университета Вашинтгтона в Сент-Луисе (США), добавил к числу подобных неудач еще два препарата – гантенерумаб и соланезумаб. Оба этих вещества представляет собой антитела, способные присоединяться к молекулам бета-амилоида в двух его основных формах.

Как отмечают ученые, во второй и третьей фазе клинических испытаний гантенерумаба и соланезумаба участвовало 52 добровольца, страдавших от наследственной формы болезни Альцгеймера, возникающей в результате появления мутаций в генах семейства PSEN или в некоторых других участках ДНК. Носители подобных "опечаток" в геноме практически гарантированно становятся жертвами деменции в 40-50 лет.

Это делает их идеальными участниками клинических испытаний по проверке эффективности лекарств от болезни Альцгеймера, предотвращающих или тормозящих накопление бета-амилоида и тау-белка в их нейронах. Заручившись поддержкой добровольцев, ученые разделили их на три группы, две из которых получали инъекции одного из антител, а другие – плацебо. Вторая фаза испытаний началась еще в 2012 году, однако в 2015 году она была продлена и проводилась вместе с третьей фазой на протяжении последующих четырех лет.

Недавно ученые подвели итоги этих наблюдений, сопоставив то, как изменилось состояние мозга и когнитивные способности добровольцев во всех трех группах. В целом, оба препарата не смогли пройти третью фазу испытаний – гантенерумаб и соланезумаб действительно могли соединяться с молекулами бета-амилоида, но при этом никак не препятствовали угасанию памяти и ума участников эксперимента.

Более того, наблюдения профессора Бейтмана и его коллег указывают на то, что соланезумаб не только не защищал участников эксперимента от болезни Альцгеймера, но и ускорял развитие деменции по сравнению с тем, как менялось состояние добровольцев из контрольной группы. По этой причине нейрофизиологи отказались от проведения дальнейших опытов с этим антителом.

Последующие наблюдения и эксперименты, как надеются исследователи, помогут им понять, почему гантенерумаб активно выводил бета-амилоид из клеток мозга участников опытов, но при этом никак не помогал им защитить себя от угасания ума и памяти. По мнению исследователей, это может быть связано с изначально низкой дозой антител и медленной скоростью ее наращивания, что ученые планируют проверить в ближайшее время.

Источник

Оставить комментарий

Ваш email нигде не будет показанОбязательные для заполнения поля помечены *

*

© 2021 Зеленоград ИНФО – ещё ближе к городу. Все права защищены.

16:58 3 Августа
 Вт, 2021
Яндекс.Метрика Рейтинг@Mail.ru